| |
Peralta C, Xaus C, Bartrons R, Леон OS, Gelpi E, Rosello-catafau J.
Отдел Медицинской Bioanalysis, Instituto de Investigaciones Biomedicas de Барселоны, CSIC-IDIBAPS, Барселона, Испания.
Это изучение исследует ozone могло ли присудить предохранение из hepatic ischemia reperfusion видоизменяя накопление аденозина и xanthine во время ischemia. Важное увеличение в и аденозин и xanthine накопление было замечено в качестве следствия ATP degradation во время hepatic ischemia. Аденозин напрягает предохранительный эффект на hepatic ischemia reperfusion повреждение начиная с ликвидации эндогенного аденозина накопление с аденозином deaminase увеличило hepatic повреждение ассоциировало с этим процессом. С другой стороны, высокие xanthine уровни замеченные после ischemia могли напрягать вредные эффекты во время reperfusion из-за реактивного кислорода species поколение из xanthine oxidase. Администрация allopurinol, inhibitor xanthine oxidase, истощал увеличение в реактивном кислороде species и transaminase уровни замеченные после hepatic reperfusion. Ozone обработка в печени поддержанные уровни аденозина сходного с теми найденным после ischemia но привели к отмеченное уменьшение в xanthine накопление. Для того, чтобы оценить роль и аденозин и xanthine, мы постарались видоизменить предохранение присужденное ozone, видоизменяя концентрации аденозина и xanthine. metabolization эндогенного аденозина после ischemia упразднил предохранительный эффект присужденный ozone. Когда xanthine была принята предыдущий к ozone обработка, предохранение присужденное аденозином исчезнутым, показывая и postischemic реактивный кислород species и transaminase уровни сходные с теми найденными после hepatic ischemia reperfusion. Ozone бы присудило предохранение против hepatic ischemia reperfusion повреждение накоплением аденозина аналогичный показатель в переменами приносит пользу печень и блокируя xanthine/xanthine oxidase pathway для реактивного кислорода species поколение.
| |
